도파민의 전구물질인 L-dopa를 장기간 사용할 경우

자체산화에 의한 산화적스트레스로 인하여

오히려 도파민성 신경세포 사멸에 영향을 미친다는

결과는 여러 연구에서 보고되고 있다.

최근 한 연구에서는

이를 분자적인 수준의 검증에 의해 이를 보고하고 있다.

6-OHDA로 유도된 파킨슨병 동물모델에

L-dopa를 투여한 후

도파민생성 유도에 관여하는 Nurr1유전자를 관찰한 결과

산호적스트레스 유발과 더불어 이상변화를 초래하는 것으로 판명되었다.

위 실험의 결과는

도파민제제의 장기 투여, 과량투여는

오히려 파킨슨병의 진행을 가속시키거나

증상을 악화시키는 원인, 이상운동증의 원인으로

작용할 수 있음을 시사한다 하겠다.

따라서

도파민제제의 복용은 꼭 필요시 최소량부터 시작해야하며

도파민제제에 의한 대증적 치료보다는

도파민 신경원의 변성을 막거는 영향인자를 찾거나

신경원 변성유발 원인물질 및 변성기전을 밝히는 것이

무엇보다 중요함을 의미한다.

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